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Evolución de un solo gen ligado al lenguaje

Publicado online el 11 de noviembre de 2009 | Nature | doi: 10.1038/news.2009.1079

Evolución de un solo gen ligado al lenguaje

Las mutaciones en el gen FOXP2 podría explicar por qué los seres humanos pueden hablar, pero los chimpancés no.
Kerri Smith

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[Los cambios en la secuencia de un gen pueden explicar por qué los humanos hablan, pero los chimpancés no. mlorenzphotography/ Getty ]

Dos pequeños cambios en la secuencia de un gen podrían ayudar a instalar los mecanismos del habla y el lenguaje en los seres humanos.

En 2001, se encontró el gen FOXP2 en las bases de trastorno del lenguaje hereditario poco frecuente1. Este gen codifica un factor de transcripción denominado FOXP2, un “interruptor” proteico que se une al ADN y ayuda a determinar en qué medida otros genes que se expresan como proteínas.

Ahora algunos experimentos han revelado que la versión humana del FOXP2, que tiene dos aminoácidos diferentes en comparación con la versión de los chimpancés, tiene diferentes efectos sobre los genes en los cerebros de las dos especies. Estas diferencias podrían afectar al desarrollo del cerebro y así explicar por qué sólo los humanos son capaces de hablar.

Para averiguar si estos cambios en el FOXP2 tenía una función biológica, un equipo dirigido por Daniel Geschwind, de la Universidad de California, Los Ángeles, insertó las dos versiones en células de cerebro humano y observó la expresión de los genes que regula la proteína. Encontraron que la versión humana aumentaba la expresión de 61 genes y disminuía la expresión de 51 en comparación con la versión de la proteína del chimpancé. Para verificar que sucedía lo mismo en cerebros reales, observaron la expresión de estos genes en tejido cerebral de humanos y chimpancés, y encontraron niveles de expresión similares a los de las células. Su estudio se ha publicado en la revista Nature2.

¿Un interruptor maestro?
Se sabe que muchos de los genes observados por el equipo tienen un papel en el desarrollo y el funcionamiento del cerebro, lo que afirma el lugar central del FOXP2 en las redes cerebrales del lenguaje. También afectan a la formación y el desarrollo de tejidos blandos, vinculando el FOXP2 a la parte física y la articulación del habla.

“No soy una persona que se crea que un gen lo explica todo, pero esto es realmente notable y sitúa al FOXP2 en una posición relativamente central”, declaró Geschwind.

El estudio también apoya la idea de que el lenguaje no evolucionó de la nada. “Depende de la resintonización de las rutas genéticas presentes en los ancestros no verbales, más que de la aparición de mecanismos totalmente nuevos”, aseguró Simon Fisher, del Centro Wellcome Trust de Genética Humana en Oxford, Reino Unido, y parte del equipo que descubrió el gen y el primero en vincularlo al lenguaje.

Todavía no está claro si el FOXP2 es el principal motor de la evolución del lenguaje en los seres humanos o sólo un engranaje de la rueda, afirmó Fisher. “Vale la pena recordar que un gran número de diferencias genéticas distinguen los cerebros de estas dos especies, no sólo las sustituciones en el FOXP2”, añadió.

Las diferencias en las células o incluso en los animales utilizados para el análisis también podrían sesgar la imagen. “Los resultados podrían depender de la línea celular de las muestras o de los humanos o chimpancés individuales”, cuestionó Wolfgang Enard, que estudia la historia evolutiva del gen FOXP2 en el Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva de Leipzig, Alemania.

Geschwind y su equipo planean ahora profundizar en los genes que regula el FOXP2 y averiguar si también son diferentes en los seres humanos en los chimpancés. “Dado que el lenguaje es tan importante, es plausible que no sólo esté implicado el FOXP2, sino muchos de sus objetivos”, afirmó.

Al equipo le gustaría saber dónde se expresan estos genes en el cerebro y en qué tipo de células cerebrales son más activos. Sus resultados podrían incluso identificar nuevos candidatos para los programas de cribado genético encaminados a la identificación de las alteraciones del lenguaje, declaró Geshwind.

Referencias

1. Lai, C. S., Fisher, S. E., Hurst, J. A., Vargha-Khadem, F. & Monaco, A. P. Nature 413, 519-523 (2001).
2. Konopka, G. et al. Nature 462, 213-217 (2009).

 
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