La obesidad de los padres afecta a la salud de las hijas

Publicado online el 20 de octubre de 2010 | Nature | doi:10.1038/news.2010.553

La obesidad de los padres afecta a la salud de las hijas

Las crías hembra de ratas macho con dietas ricas en grasas tienen más probabilidades de desarrollar enfermedades como la diabetes.
Geoff Marsh

[ Las hijas de los hombres obesos pueden ser más propensas a desarrollar diabetes en el futuro, sugiere un estudio en ratas. Neil Setchfield / Alamy ]

Los padres que llevan una dieta rica en grasas pueden transmitir problemas de salud a su descendencia femenina, de acuerdo con un estudio en ratas publicado en Nature¹.

La enfermedad paterna parece heredarse sin cambios en el propio código de ADN. En cambio, hay algunos ajustes químicos en la “epigenética” de los genes, alterando su forma de expresión en la descendencia.

“Creemos que éste es uno de los primeros hallazgos en mamíferos, donde un efecto nutricional de un padre se transmite a su descendencia”, afirmó la autora Margaret Morris, investigadora sobre obesidad y diabetes de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Sydney, Australia.

A nivel mundial, la prevalencia de la obesidad en la mayoría de los grupos etarios es cada vez mayor, y esto está vinculado con el aumento y la aparición temprana de diabetes tipo 2, una forma de la enfermedad que generalmente aparece en la tercera edad².

Se ha llevado a cabo una amplia investigación que demuestra que si la madre es obesa y su dieta pobre, puede dañar al metabolismo de su descendencia y aumentar su riesgo de obesidad³. “Pero había muy poco sobre la influencia paterna. Por eso esta investigación es tan importante”, declaró Neil Stickland, director ciencias básicas del Royal Veterinary College de Londres, que no participó en el nuevo estudio.

Morris y su equipo sometieron a un grupo de ratas a una dieta alta en grasas. El grupo de control fue alimentado con una dieta normal. Como era de esperar, aquellas con la dieta alta en grasas desarrollaron sobrepeso y mostraron dos características de la diabetes tipo 2. Tuvieron problemas con el metabolismo de la glucosa y fueron resistentes a la insulina; de hecho, esto significa que la hormona se vuelve menos eficiente reduciendo los niveles de azúcar en sangre.

Un regalo no deseado
La verdadera sorpresa llegó cuando el equipo de Morris examinó la descendencia femenina de las ratas obesas. Éstas también tenían problemas para regular los niveles de insulina y glucosa. Los padres sanos, sin embargo, tuvieron hijas sanas. Queda por ver si también surgen defectos similares en los hijos.

Los niveles de glucosa en el cuerpo están controlados por la insulina, producida por grupos de células β en el páncreas. Estas células se agrupan para formar “islotes”. El equipo observó que en las hijas de padres obesos, estos islotes eran menores en comparación con los de las hijas del grupo control.

El siguiente paso fue investigar la causa de estos cambios. Las hijas de las ratas macho obesas mostraron la expresión alterada de más de 600 genes de los islotes pancreáticos. Pero puesto que el código de ADN se mantuvo inalterado, el equipo de Morris sugirió que los cambios en la expresión génica eran epigenéticos.

Los investigadores encontraron la mayor diferencia en la expresión del gen Il13ra2. La expresión de un gen puede alterarse por metilación, en la que grupos metilo se añaden al ADN silenciando efectivamente el gen. Sin embargo, en las hijas de padres obesos, el nivel de metilación de este gen era de aproximadamente el 25% del nivel observado en las hijas del grupo control.

Escasa diferencia
Pero no todos están convencidos. Stephen O’Rahilly, bioquímico clínico de la Universidad de Cambridge, Reino Unido, señaló que “la diferencia en la tolerancia a la glucosa entre estos animales es bastante escasa, y el número de animales en el estudio es demasiado reducido para proporcionar un resultado sólido”.

Lo que es más, todavía no está claro si estos cambios están causados por una dieta rica en grasas durante toda la vida o si hay períodos cruciales en el desarrollo del padre cuando el esperma se ve afectado por dicha dieta.

“Este estudio no distingue entre la exposición en la pubertad y en la edad adulta en las ratas padre porque el equipo de Morris cubrió todas las posibilidades”, afirmó Tracy Bale, investigadora de neurociencias de la Universidad de Pennsylvania, Filadelfia, cuyo trabajo incluye la epigenética de enfermedades. “Así que en seres humanos no significa que si un hombre cena una hamburguesa con queso y se acuesta con su mujer al día siguiente, tendrá un hijo con disfunción de las células β.”

Por tanto hay que ver si esto se traduce directamente al estudio de seres humanos. Sin embargo, muchas mujeres se quedan embarazadas con sobrepeso u obesidad, y esto es igualmente probable en el caso de muchos padres que también eran obesos cuando tuvieron a sus hijos, afirmó Morris. “Tal vez eso afecta a los gametos de manera que tiene consecuencias en la próxima generación”, afirmó.

O’Rahilly advirtió que sería “absolutamente prematuro y peligroso” trasladar estos resultados a los seres humanos. “Éste es un artículo interesante y provocativo, pero falta mucho por estudiar.” El resultado debería ser razonablemente fácil de reproducir en diferentes laboratorios, añadió. “Si es real, otras personas lo demostrarán.”