La cepa del brote de E. coli en la carrera del genoma

Publicado online el 21 de julio de 2011 | Nature | doi:10.1038/news.2011.430

La cepa del brote de E. coli en la carrera del genoma

Los datos de su secuencia revelan el origen mortal del patógeno.
Marian Turner

[El ambiente de colaboración que rodeó la publicación de secuencias del genoma del brote europeo de Escherichia coli se ha convertido en una carrera por sacar nuevas publicaciones]

El ambiente de colaboración que rodeó la publicación de secuencias del genoma del brote europeo de Escherichia coli se ha convertido en una carrera por sacar nuevas publicaciones.

Un artículo publicado en PLoS One, por Dag Harmsen y sus colegas de la Universidad de Münster, Alemania, contiene el primer análisis comparativo de la secuencia de la cepa del brote de E. coli (denominada LB226692 en la publicación) y un extracto alemán de 2001 (denominado 01-09591), obtenido por el laboratorio de referencia de la Universidad de Münster, dirigido por Helge Karch. Los científicos también compararon las dos cepas con el genoma disponible de la cepa 55989, aislada en África central en la década de 1990.

Los genomas LB226692 y 01-09591 se secuenciaron utilizando un secuenciador de Life Technologies de Carlsbad, California. Los autores afirman que su publicación es el primer ejemplo de la próxima generación de secuenciación de genoma completo usada para el análisis de brotes en tiempo real. “Esto representa el nacimiento de una nueva disciplina: la epidemiología genómica prospectiva”, afirmó Harmsen, quien predijo que este método se convertirá rápidamente en una práctica rutinaria de salud pública para la monitorización de brotes.

Pero el grupo de Harmsen fue superado por muy poco en la publicación de sus resultados por Rolf Daniel y sus colegas de la Universidad de Göttingen, Alemania, quienes publicaron una comparación de las secuencias de dos aislados del brote con la cepa 55989 en Archives of Microbiology el 28 de junio. Harmsen afirmó que esta competición es la causa de que su grupo no diera a conocer la secuencia de la cepa de 2001 antes de publicarla en PLoS One.

Ambos grupos aseguraron que la secuenciación genómica y el análisis se realizaron de forma independiente. Pero sus resultados no difieren mucho de los análisis de la secuencia que otros científicos estaban documentando al mismo tiempo, después de que el 2 de junio el BGI (anteriormente conocido como el Instituto de Genómica de Beijing) de China diera a conocer la secuencia completa del genoma de la cepa del brote, para lo que también emplearon el mismo secuenciador. Estos científicos comentaron que había muy poca información en esas publicaciones que no hubiera estado disponible previamente en la página web. “El esfuerzo conjunto hizo posible alcanzar rápidamente conclusiones científicas sobre la comparación entre las cepas –explicó Mark Pallen, de la Universidad de Birmingham, Reino Unido–, por lo que estamos sorprendidos y decepcionados de que estos hallazgos no se hayan mencionado en los artículos.”

Todos coinciden en que el laboratorio de Münster publicó información sobre las características genéticas de la cepa del brote de 2011 que han permitido el diagnóstico preciso de los pacientes y el seguimiento de la cepa tan pronto como tuvieron la información. La discusión actual gira en torno a los detalles genómicos que apuntan a cómo evolucionó esta inusual cepa.

¿Qué han revelado hasta ahora los análisis combinados? Todas las cepas tienen unos antecedentes genéticos similares de E. coli enteroagregativa (ECEA), pero la cepa del brote de 2011 contiene los genes codificados por plásmidos y cromosomas que difieren tanto de la cepa alemana de 2001 como de la anterior cepa africana. Las cepas de 2011 y 2001, pero no la africana, portan el gen stx para la producción de la toxina Shiga –la causa de la enfermedad de tantas personas–; sin embargo, la cepa africana tiene el sitio de integración del stx intacto, lo que sugiere que podría haber evolucionado a partir de una cepa que lo portase. La cepa africana tampoco contiene un gen de resistencia a telurito que sí poseen las otras dos cepas. Además, las de 2011 y 2001 también tienen diferentes genes para las fimbrias, las protuberancias celulares que hacen a las bacterias ECEA particularmente pegajosas.

Los autores del artículo publicado en PLoS One plantean la hipótesis de que todas las cepas proceden de un progenitor común de ECEA productora de toxinas Shiga. Afirmaron que las etapas genéticas entre las tres cepas sugieren un “modelo progenitor común”. Es evolutivamente más probable que las bacterias pierdan elementos genéticos a que los ganen, explicó Harmsen.

“Todos estos análisis son un ejemplo de que la evolución bacteriana está en constante cambio”, afirmó Pallen, reiterando que este brote ha remarcado la importancia de establecer marcos de diagnóstico más flexibles para las cepas de E. coli.

Harmsen afirmó que al menos otros dos artículos sobre el análisis de las secuencias del genoma se publicarán por grupos independientes en las próximas semanas.